Gerinnung und Liquidität des Blutes sind über Wechselwirkungen rückgekoppelt.

Das Blutstillungssystem setzt sich aus den plasmatischen und zellulären Anteilen zusammen, wobei die Interaktion beider Faktorengruppen mit der Gefäßwand für
die Entstehung und Progression atherosklerotischer Vorgänge entscheidend ist.
Bereits leichte Veränderungen der Gefäßinnenwand bedingen eine Aktivierung von Thrombozyten und plasmatischen Komponenten, was zur Entstehung sog. athero-
sklerotischer Plaques und, im akuten Fall, zu thromboembolischen Ereignissen wie
Herz- und Hirn-infarkt führt.

 Vor allem die Plasmaviskosität und    Erythrozytenaggregation werden      maßgeblich von der Fibrinogen-       konzentration des Blutplasmas be-   einflusst. Die Erythrozytenaggre-     gation korreliert zudem gegenläufig   mit der Albuminkonzentration. Das    kleine sphärische Albuminmolekül      verhindert kompetitiv die interzel-    luläre Brückenbildung der Erythro-    zyten durch Fibrinogen und andere   großmolekulare Plasmaproteine.                                                                           Erythrozyten in Agglutination                          
     

Fibrinogen-Vermehrung ist bei der abdominalen Fettsucht anzutreffen, ebenso der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI). PAI hemmt die Aktivatoren der katalytischen Umwandlung von Plasminogen in Plasmin (d.h. Störung der reaktiven Fibrinolyse bei Gerinnselbildung). Eine Gewichtsreduktion bei Adiposität senkt PAI und Fibrinogen.         

Ein intakter Blutstillungsmechanismus ist lebensnotwendig. Doch kann eine kleine  erbliche oder reaktiv erworbene Veränderung bestimmter Gerinnungsfaktoren oder Gerinnungshemmstoffe prädiktiv zu einer verstärkten Blutgerinnung und damit zu Thrombosen führen. Thrombosen sind Blutgerinnsel im Blutgefäß, die oft dieses verstopfen können. Besonders gefördert wird das Auslösen von Thrombosen durch          große Wundflächen, die das Freisetzen gerinnungsfördernder Substanzen (Thrombo-plastin) induzieren, wie es regelmäßig bei Operationen oder größeren Verletzungen vorkommt. Begünstigt werden Thrombosen auch durch eine Verlangsamung des Blutstroms (z.B. durch lange Bettlägrigkeit, stundenlanges Sitzen im Flugzeug, Vor-hofflimmern oder Veränderungen der Blutgefäßwand wie bei Atherosklerose).                 

Das Blutungsrisiko wird durch Bestimmung von TPZ (Quick) und aPTT erfasst, das Thromboserisiko (Thrombophilie) durch Bestimmung der Inhibitorsysteme (AT-III        und Pro-C-Global). Neben AT-III steuert das Zusammenwirken der Einzelfaktoren            (Faktor-V, Faktor-VIII, Protein-C, Protein-S und Phospholipide) das Ausmaß der             Gerinnung. Ein Mangel oder Defekt an den einzelnen Komponenten vermindert die Inhibitorwirkung und erhöht zugleich das Thromboserisiko. Siehe auch Fibrinogen, das nach Studien der Ges.f.Thrombose- & Hämostaseforsch.(GTH) in quantitativer Beziehung zum Cholesterin steht: ({Fibrinogen = [Cholesterin*1,4] -20} in mg/dl).